Retina betegségek

Gyulladás

A cukorbetegség legsúlyosabb megnyilvánulása a retina - diabetikus retinopátia sérülése. Jelenleg a diabéteszes retinopátia az elsõ ok a visszafordíthatatlan vakságnak a fejlett országok fejlett országai között. Az USA-ban, a vizsgák legmagasabb szintje ellenére, a lézerberendezések és a szakosodott sebészeti klinikák jelenléte, évente több mint 8 ezer ember vált vakként a diabéteszes retinopátia következtében. Ezért különösen fontos a diabéteszben szenvedő betegek számára a patológia ismerete.

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek közül 15-20 éves betegséggel 80–99% -ban diabeteses retinopátia fordul elő, és 25–37% -ánál ez a folyamat súlyos (proliferatív) stádiuma.

A betegek számára az információ észlelésének kényelmét illetően a diabéteszes retinopátia előadásának története ebben az előadásban némileg egyszerűsített, csak a folyamat lényege kerül bemutatásra szemészeti részletekbe való belépés nélkül.

A diabéteszes retinopátia során két egymást követő fázist különböztetünk meg: a nemproliferatív (kevésbé súlyos) és proliferatív (nehéz) fázisokat.

Nonproliferatív diabéteszes retinopátia

A folyamat kevésbé súlyos nem-proliferatív szakaszában a legkülönbözőbb méretű retinaedények változásai a legjellemzőbbek. A vénák némileg teljes vérűek, tágultak, összecsavarodtak, lumenük egyenlőtlenné válik, megszerzik a vénás gyöngyöket (szemészeti kifejezés - jól meghatározott vénák) (4. ábra).

Ábra. 4. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia.

Az artériás edények falai tömörülnek (5. ábra), néha a kis artériák (arteriolák) lumenje teljesen zárt.

Ábra. 5. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia.

A legsúlyosabb és legjelentősebb a retina kapilláris ágyának veresége. A kapillárisok a legkisebb hajók, ezeken keresztül történik a közvetlen vércsere a vér és a test szövetei között. A diabéteszes folyamat súlyossága a különböző szervekben gyakran a kapillárisok gyakori elváltozásaihoz kapcsolódik.

A cukorbetegségben a kapillárisok változása eltérő lehet. Egyrészt a vaszkuláris fal állapota romlik - „porózus” lesz, mint egy szita. Egy ilyen megváltozott falon keresztül a vér folyékony része elkezd szivárogni a benne oldott fehérjékkel, zsírokkal stb. Ez retina ödémát okoz. Sűrűbbé válik, az idegsejtek közötti kapcsolatok megszakadnak, néhány retina sejt meghal.

Az érfalban bekövetkezett változások mellett egy másik folyamat is zajlik - a kapilláris edények bezárása, elpusztítása. A retina "szívroham" zónái vannak, ahol az idegsejtek egy része meghal. Ezekben a területeken a retina már nem képes érzékelni a könnyű információt. Az alapról nézve fehéres trükkök, "vatoobraznye" fókuszok. Néha a szakirodalomban ezeket „lágy exudátumoknak” nevezik (6., 7. ábra).

Ábra. 6. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia. "Vatoobraznye" fókusz - retinális infarktus zónák.

Ábra. 7. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia. "Vatoobraznye" fókusz - retinális infarktus zónák.

A nonproliferatív diabéteszes retinopátia stádiumában, az artériás és vénás hajók változásai, több kisebb intracelluláris vérzés (8., 9., 10. ábra), keringési zavarok, ödéma zónák, ahol a retina a felgyülemlett folyadék és a retina belsejében a fehérje-zsír komplexek miatt látható. (a szakirodalomban ezeket néha „kemény váladékoknak” nevezik) (11. ábra).

Ábra. 8. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia. Intrareturnális vérzés.

Ábra. 9. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia. Intrareturnális vérzés.

Ábra. 10. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia. Intrareturnális vérzés.

Ábra. 11. Nonproliferatív diabéteszes retinopátia. A fehérje-zsír komplexek intracelluláris lerakódása (szilárd exudátum).

A látás ezen szakaszában bekövetkezett csökkenésének fő oka a retina - diabéteszes makula ödéma, diabéteszes makulopátia központi régiójának ödémája (12. ábra). A cukorbetegség csalódottsága az, hogy gyakran befolyásolja a retina központi részét, a legjelentősebb, ami nagy látásélességet, olvasási képességet biztosít.

Ábra. 12. Diabetikus maculopathia (retina ödéma, fehérje-zsír komplexek lerakódása).

A statisztikák szerint a cukorbetegek 10-20% -ában a retina központi régiójának diabéteszes ödémája fordul elő. A diabeteses maculopathia jellemzőbb a II. Típusú diabéteszben szenvedő betegekre. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő fiatal betegeknél több lipid-fehérje-lerakódással rendelkező masszív makula ödéma gyakran jelzi a betegség kompenzációjának hosszú távú hiányát, és javasoljuk, hogy az ilyen betegek egy endokrinológussal konzultáljanak.

A retina központi régiójának ödéma kialakulásának korai szakaszában a betegek romlását, homályos látást, olvasási nehézségeket tapasztalnak. A későbbi szakaszokban a távolsági látás jelentősen csökken, az olvasási képesség elveszik, egy sötét (szürke vagy fekete) folt érzése jelenik meg a látómező közepén.

Diabetikus maculopathia, lézeres kezelés

Az Egyesült Államokban végzett kiterjedt vizsgálatok megbízhatóan bizonyították, hogy a meglévő gyógyszerek egyike sem akadályozhatja meg vagy hatékonyan kezelheti a retina kapillárisai patológiáját. A tudomány modern fejlettségi szintje még mindig nem teszi lehetővé a megváltozott kapillárisok szelektíven történő működését, megállítva a vér folyékony részének „szivárgását” a falon.

Ennek a patológiának az egyetlen kezelési módja (azaz a kezelés, de nem megelőzés) a retina lézer koagulációja. A lézeres kezelés célja és módszerei közé tartozik a leginkább fizetésképtelen, „szivárgó” retinaedények koagulációja (esetlegesen), és esetleg a felhalmozódott intracután folyadék átmeneti kiáramlási útjának létrehozása.

Figyelembe véve, hogy a diabéteszes makula ödéma lézeres kezelésének szükséges és helyénvaló, a sebész megoldja a következő kérdéseket:

  • mennyi diabéteszes ödéma csökkenti a látást vagy veszélyezteti a funkció csökkenését;
  • mennyire ígéretes a lézeres kezelés ebben a szakaszban;
  • Lehet-e technikailag lézeres kezelést végezni?

Az első kérdés. Amint azt az Egyesült Államokban (ETDRS) végzett hosszú távú kiterjedt kutatások bizonyítják, a retina központi régiójának minden ödémája nem szükséges és nem ajánlott koagulálni. Ezen megfigyelések alapján bizonyos indikációkat fogalmaztak meg, és kifejlesztettük a patológiás lézeres kezelés speciális módszereit. Minden beteg esetében ezt a problémát egyedileg és csak orvos orvosolja. A lézeres kezelést nem végezzük olyan esetekben, amikor a retina középső részének ödémája elhanyagolható, és a folyamat több vizsgálat szerint stabil (13. ábra).

Ábra. 13. Diabetikus maculopathia.

A lézeres koaguláció nem jelenik meg, ha az ödéma zóna nem a retina középpontjában helyezkedik el, hanem excentrikus és nem veszélyezteti a látást. (14. és 15. ábra). Mindkét esetben ajánlott megfigyelni a beteget, és három hónaponként egy széles tanulóval megvizsgálni az alaptestet. A lézeres kezelés elvégzésének eldöntésekor gyakran elvégzik a retinális erek speciális vizsgálatát, amelyet fluoreszcens agniográfiának (PHA) neveznek. A festékanyagot (fluoreszceint) intravénásan injektáljuk, és sorozatot készítenek az alapról. A retina-edényeket kitöltő festék feltárja a beszivárgás leggyengébb helyeit és területeit. Ezután a lézer sebész "tárgyai" lesznek. Sajnos, a fluoreszcein angiográfiával, a halálfolyamat túlnyomó részével, a véredények elvonása a lefolyás folyamán megtalálható. Ez a patológia egyik hátrányos változata. Ilyen esetekben a retina idegi elemeinek elvesztése, alacsony látásélesség, a lézeres kezelés általában veszteséges.

Ábra. 14. A retina ödéma területe a központi zónán kívül található.

Ábra. 15. Diabetikus maculopathia.

2. kérdés. Ennek a patológiának a lézeres kezelése a folyamat stabilizálására tett kísérlet. A lézer koaguláció utáni látásélesség általában nem javul. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a diabéteszes ödéma látáscsökkenését nemcsak a sejtek közötti felhalmozódás a felhalmozott folyadékkal okozza, hanem a retina idegi elemeinek egy részének halálával is. A retina erősen szervezett idegszövet, sejtjei nem képesek regenerálódni. A lézeres kezelés célja a sárga folt fennmaradó celláinak mentése.

3. kérdés. Néha hosszú távú folyamat során jelentős mennyiségű folyadék- és fehérje- és zsírlerakódás halmozódik fel a retinában. A retina szignifikánsan megvastagodott, néha a makuláris régió középpontjában masszív szilárd exudátumok lerakódnak (16. ábra). Ilyen esetekben a retina koagulálása technikailag lehetetlen. Általában ezekben az esetekben a retina sejtek fényérzékeny sejtjeinek többsége meghalt, így a lézeres kezelés meggyőző.

Ábra. 16. Diabetikus maculopathia. A retina középső részének súlyos duzzanata a masszív lerakódásokkal a makuláris régió középpontjában.

Az 1. ábrán A 17. és 18. ábra a cukorbeteg macula ödéma lézeres kezelését követően azonnal mutatja az alapnézetet.

Ábra. 17. A lézeres kezelés után azonnal látható az alapfelület.

Ábra. 18. A lézeres kezelés után azonnal látható az alapfelület.

Természetesen a sárga folt területének diabéteszes károsodása súlyos patológia. De még a legnyilvánvalóbb folyamatoknál sem létezik teljes vakság. Az emberek otthonról, ismerős környezetben navigálhatnak, önellátásra képesek.

Az Egyesült Államokban végzett kiterjedt kutatások szerint a vércukorszint befolyásolja a diabetikus retinopátia nem proliferatív szakaszának lefolyását. Bebizonyosodott, hogy az állandó glikémiás kontroll lassítja és elősegíti a folyamat nemproliferatív fázisának lefolyását, és lassítja a súlyosabb proliferatív stádiumra való átmenetet.

Nonproliferatív diabéteszes retinopátia

Beszéljünk a retinopátia nem proliferatív vagy kezdeti stádiumáról.

Mi a diabéteszes retinopátia?

A cukorbetegséget az érrendszer elterjedt károsodása jellemzi - az angiopátia (görögben az „angion” jelentése „hajó”, „patosz” - „betegség”). A kis edények változását mikroangiopátiának nevezzük. Az általánosított mikroangiopátia egyik megnyilvánulása a retinopátia - a retinális hajók változása.

Mikor kell szemésznél vizsgálni?

• 1. típusú diabetes mellitus esetén - a diagnózis időpontjától számított 5 éven belül

• A 2. típusú cukorbetegség esetén - az észlelés pillanatától a lehető leghamarabb

• A jövőben a szemészeti vizsgálatok gyakoriságát egyénileg, az általános elveknek megfelelően határozzák meg.

A retinopátia progressziója fokozatosan történik - a kezdeti kisebb változásoktól, amelyekre a retina fokozott vaszkuláris permeabilitása (nonproliferatív diabetikus retinopátia), az érrendszeri károsodással (preproliferatív retinopátia), majd a diabeteses retina lézió legsúlyosabb stádiumához kapcsolódik, amelyet az újonnan kialakult edények elszaporodása jellemez. patológiai kötőszövet (proliferatív retinopátia).

A diabéteszes retinopátia kialakulásának kockázata elsősorban a cukorbetegség típusától, időtartamától és kompenzációjától függ. A retinopátia előfordulását befolyásoló kockázati tényezők:

• Megnövekedett vérnyomás (magas vérnyomás)

• Vesebetegség (nefropátia)

• A koleszterin anyagcsere rendellenességei (hiperlipidémia)

Milyen változások jellemzik a nem proliferatív diabéteszes retinopátiát?

• Microaneurysms. A szemészeti vizsgálat rávilágított a kis edények terjeszkedésére és a falak kiemelkedésének megjelenésére. Ez a diabéteszes retinopátia nemproliferatív szakaszának legkorábbi megnyilvánulása.

• vérzés (vérzés). Ha a retina középső része érintett, a vérzés a látás jelentős romlásához vezethet.

• „Kemény” exudátumok - sárgás színű fókuszok, amelyek egyértelmű határokat jelentenek a microaneurysms és az ödémás retina zónái körül.

• „Lágy exudátumok” - fehéres elváltozások fuzzy határokkal. Ezek a hirtelen csökkent vérellátási zónát jelentik a retina számára.

Ezek a kóros folyamatok elsősorban a retina központi részének legkisebb edényeiben fordulnak elő. A retina normális működéséhez (különösen a makulában - a legjobb láthatósági zónában) szükség van annak átláthatóságára, és még enyhe vesztesége is csökkent látáshoz vezethet. Ezt az állapotot macula ödémának nevezik. A cukorbetegségben a központi látás elvesztésének fő oka. A retina más részein lévő edényekből származó szivárgó folyadék általában nem befolyásolja a látást.

Ha diabeteses retinopátia nem szaporodik:

• A retinopátia bármely szakaszának jelenléte a cukorbetegség nem optimális kontrollját és más mikrovaszkuláris szövődmények (például nefropátia) kialakulásának nagy kockázatát jelzi.

• Szükséges egy szemész rendszeres vizsgálata (a nem proliferatív retinopátia - 6-8 hónaponként)

• Ha a látásélesség váratlan csökkenése vagy a látásszervi panaszok jelentkeznek, azonnal forduljon a szemészhez!

• Fokozott vércukorszint-monitorozás fontos a progresszió megelőzése érdekében.

Retinopátia cukorbetegségben: nem proliferatív és proliferatív

A szénhidrát anyagcsere megsértésével járó problémák igen sok. Az összes cukorbetegtől távolról ismerik azokat a veszélyeket, amelyek a betegség elleni küzdelemben rejlik. A diabéteszes retinopátia az egyik olyan diagnózis, amelyet egy ilyen beteg szembesíthet. Mi az a diabéteszes retinopátia, és mit lehet tenni annak megakadályozására?

Röviden a cukorbetegségről

A glükóz az összes sejt számára az élet elsődleges támogatásának forrása. Enélkül a test teljes működése nem lehetséges. De csak akkor juthat be a sejtekbe, ha inzulin van a vérben. Csak a glükóz behatol a sejtmembránba, ahol asszimilálódik és feldolgozódik.

Különböző okok miatt a „cukorbetegség” (mind az első, mind a második típusú) diagnózisban szenvedő betegek ennek a mechanizmusnak a megsértésével szembesülnek, vagyis az inzulin felszabadulása nem teljesen vagy teljesen hiányzik. A véráramba korábban belépő glükóz felhalmozódik és hatással van az edényekre. Ez megzavarja az összes anyagcserefolyamat lefolyását, és az egész érrendszerre vonatkozik, beleértve a látásszerveket is. A véredények falain a glükóz hosszantartó expozíciója károsodhat, ami ezt követően diabéteszes retinopathiához vezet, amelynek tünetei és kezelése mindenki számára ismert.

Hogyan fenyegeti ez a beteg? A retinopátia vagy az angioretinopátia önmagában a retina megsemmisítésére utal, pontosabban a szemgolyó héjára. A "cukorbeteg" kifejezés azt mondja, hogy a betegség a szénhidrát anyagcsere megsértése miatt jelenik meg. A betegség progressziójával a páciens teljesen vak lesz, ezért szükség van a testben bekövetkező minden változás szoros figyelemmel kísérésére, és kellő időben cselekedni.

Kapcsolódó tényezők

Ha a betegség fő oka a cukor szintjének növekedése és a glükóz hosszú távú hatása a sejtmembránokra, akkor vannak más kritériumok, amelyek felgyorsítják és súlyosbítják ezt a folyamatot. Ezek a következők:

  1. Túlsúlyos. Ebben az esetben a beteg a vérvizsgálatokban a legerősebb változásokat, nevezetesen a trigliceridek, a glükóz és más elemek normájának feleslegét mutatja. Néha zavarja az inzulint a vércukorszint eléréséhez.
  2. A dohányzás. A dohányos testébe bejutó mérgező elemek a cigarettafüst minden lélegzetével érintik a szervezet összes szervét és rendszerét. A tüdő mellett a cukorbeteg dohányosnak valószínűleg nagyobb a retinopátia.
  3. Állandó magas vérnyomás. Egy ritka nyomásnövekedés nem befolyásolja annyira a látásszervek működését, mint a tartós magas vérnyomás. Ebben az esetben az edények tartalma nyomást gyakorol a falakra, ezáltal növelve azok áteresztőképességét, és általában negatívan befolyásolják állapotukat.
  4. A kardiovaszkuláris rendszer életkorral kapcsolatos változásai. Az edények rugalmasságának csökkentése az öregedésük miatt szintén súlyosbító tényező a diabéteszes retinopátia kialakulásában.
  5. Alkohol. Alkoholtartalmú italok visszaélése - egy igazi bomba egy cukorbeteg számára. Az alkohol szétesése során keletkező mérgező elemek megsértik az összes szerv működését és mérgezik a testet. Ezen túlmenően a diuretikus hatás a testhez és a vérrögökhöz szükséges legértékesebb ásványok kimosódását okozza.
  6. Terhesség. Ebben az állapotban a várandós anya szinte minden rendszere dolgozik a kopásért, ami provokálhatja a cukorbetegség legszegényebb következményeit. A spontán kézbesítés veszélyesnek tekinthető az ilyen betegek számára. Hogyan lehet legjobban ilyen nőt szülni, nemcsak egy nőgyógyászral, hanem egy endokrinológussal is meg kell beszélni.
  7. Genetikai hajlam. Ez az egyetlen betegségterhelési kritérium, amelyet a beteg nem tud befolyásolni. Ha egy személynek olyan rokonai vannak, akik a cukorbetegség következtében retinopátiát tapasztaltak, akkor különös figyelmet kell fordítania erre a szervezetrendszerre.

A diabéteszes retinopátia iránti genetikai hajlam esetén gyakrabban kell szemészlátogatni a betegség korai diagnosztizálására és kezelésére.

Mi történik a látás szerveiben?

A betegség patogenezise nagyon egyszerű. A vércukorszint növekedésével a beteg folyamatosan új edényeket képez a szemgolyó retinájában. Minőségük nagyon alacsony, és csak egy sejtrétegből áll. Nyilvánvaló, hogy bármikor megtörhetnek, ami általában megtörténik. Ez még nem igényel szemrevételezést, és nincsenek nyilvánvaló klinikai tünetek a korai közeledő szünetekre. A hajók akkor is felrobbanhatnak, ha a cukorbeteg alszik.

Ha a rés kicsi, az üvegtest-test fokozatosan helyreáll. Ha a szakadás mértéke nagy, akkor vérzés lép fel. A vérrögök belépnek a retinába, és irreverzibilis folyamatok kezdődnek itt. Így a károsodás helyén mindig kialakuló rostos szövet növekedhet. A retina ilyen hegesedési folyamatai mindig vaksághoz vezetnek. Megfigyelhető a retina szétválasztása is, amely megzavarja a test normális működését és a látáskárosodás forrásává válik.

Sok beteg érdekel, lehet-e helyreállítani a látványt? Sajnos a diabetes mellitusban a retinopátia irreverzibilis folyamat, és még a gyógyszerek sem tudnak megbirkózni ezzel a feladattal. Más szóval, ha a patológia a látás romlásához vezetett, akkor nem lehet javítani. A beteg feladata az állapot stabilizálása és a szem retina további pusztulásának megakadályozása.

besorolás

Az orvosok megosztják a látásromlás mértékét attól függően, hogy a szervek milyen károsak. A retinopátia három fázisát szokás megkülönböztetni:

  • proliferatívvá;
  • preproliferatív;
  • proliferatív.

Mindegyiknek különböző tünetei és kezelési módjai vannak.

A diabéteszes retinopátia három fázisa van.

Nonproliferatív retinopátia

Ez a betegség legkorábbi szakasza, amikor a jogsértések csak most kezdődnek. A nem proliferatív diabetikus retinopátiát a szaruhártya és a retina gyengülése jellemzi az érfal rugalmasságának csökkenése következtében. Ennek a szakasznak egy másik jellemzője, különösen a vaszkuláris fázis kezdetén, a mikroaneurysmák megjelenése a kapilláris elzáródás zónáiban. Ebben a szakaszban a vérzés nagyon ritka, és pontatlan, ami nem befolyásolhatja jelentősen a látás minőségét.

Az orvosok különös figyelmet szentelnek a vesebetegek állapotának, ami a zsákszerű típusban nő. Talán a vérrészecskék átviteléből adódó retina ödéma kialakulása. Amikor még a kis cseppek is megütnek a központi részre, a makula ödéma kialakulásáról szólnak.

Ez a retinopátiás stádium nagyon hosszú időt vehet igénybe, több évet. Mivel a tünetek nagyon gyengék, a beteg előfordulhat, hogy nem észleli a változásokat. A cukorbetegség kedvező lefolyásával ez a stádium a retinopátia leáll, és nem válik komolyabbá.

Preproliferatív retinopátia

Itt a szemészeti probléma tünetei és megnyilvánulása láthatóbbá válik. Nem meglepő, mert a retina sejtek már régóta oxigén éhezést tapasztalnak a helyi anyagcsere-folyamatok zavara miatt. Ebben a szakaszban a cukorbetegeknél a véralvadásgátlás hátterében az arteriolák elzáródása következtében a véralvadási infarktus tapasztalható. Ennek következményei lehetnek a legszomorúbbak - a cellulóz és a fotoreceptorok vizuális neuronjainak halálozása vagy részleges elvesztése, valamint a vakság.

A preproliferatív retinopátia részleges vagy teljes vaksághoz vezethet.

A preproliferatív diabetikus retinopátia valószínűleg provokáló tényezők jelenlétében áll fenn:

  • a látóideg atrófiája;
  • a rövidlátás jelenléte;
  • a nyaki artériák elzáródása.

Proliferatív retinopátia

A látásszervekben előforduló folyamatok elkezdenek haladni. A retina sejtjei extrém éhséget tapasztalnak, aminek következtében folyamatosan új elemeket képeznek az új hajók kialakulásához. Ezt nevezzük neovaszkularizációnak. A test védő reakciója pozitív hatással van például az égési sérülésekre, amikor a bőrsejtek gyors növekedése egyszerűen szükséges a gyógyuláshoz. A retinopátia esetében ez a folyamat negatív hatással van. Az új edények gyenge minőségűek, és ezért folyamatosan kitörnek, ezáltal növelve a vérzés területét és mértékét.

A proliferatív diabetikus retinopátia sürgős kezelést igényel. Minden nap, terápia nélkül, közelebb hozza a pácienshez azt a pillanatot, amikor a látásvesztés valószínűsége egyre kevesebb lesz. Szerencsére mindkét szemében a proliferatív diabetikus retinopátia csak a glükóz felszívódásában szenvedő betegek 5-10% -ánál diagnosztizálódik.

A proliferatív retinopátia kevésbé gyakori.

diagnosztika

Ma már számos diagnosztikai módszer létezik. Kívánatos, hogy az orvos a többség eredményére összpontosítson. Mit javasolhatunk a szem állapotának vizsgálatára:

  • diaphanoscope;
  • viziometriyu;
  • biomikroszkópiát;
  • oftalmoszkópiával;
  • perimetriavizsgálatot.

Diafanoszkópiára van szükség a daganatok jelenlétének vagy hiányának meghatározásához. A biomikroszkópia során kialakított speciális lámpának köszönhetően az orvos képes észlelni kontaktus nélkül a látásszervek patológiás változásait és rendellenességeit. A perimetria feltárja a szaruhártya károsodását és a kép láthatóságának szögét, amit a beteg lát.

By the way, a patológia nem mindig szimmetrikusan fejlődik, azaz egy vagy két szem egyformán befolyásolható, és a változások mértéke is eltérő.

kezelés

A kezelt intézkedések célja többek között a vércukorszint csökkentése. Bebizonyosodott, hogy ennek a mutatónak a kontrollja és a vérösszetétel csökkenése javítja a retinopátia kialakulásának előrejelzését. Ezenkívül a beteg egyéni kezelési tervet készít, amely megfelel a betegség mértékének és az általános történelemnek.

Az ophthalmoszkópia és más diagnosztikai intézkedések eredményei alapján a páciens kezelésre kerül.

A retinopátiás kezelés lehet:

  • gyógyszeres kezelés;
  • lézerfényképződés;
  • vitrectomiát;
  • népszerű módszerek és eszközök használata.

Kábítószer-kezelés

Ezt konzervatívnak is nevezik. A leggyakoribb gyógyszerek közül az Anginin, a Pentoksifillin, a Ditsinon, a Novoparin, a Plestazol, a Divaskan. A modern gyógyszerek közül kiemelhető a Clexane (lövés) és Elaksim. Ne hagyja figyelmen kívül a vitamin-komplexeket, például Neurobekset vagy Strix-et. Mindezek a gyógyszerek, mint például a tabletták, gyertyák és injekciók, segítenek megőrizni a látást ugyanazon a szinten, és nem teszik lehetővé a retina folyamatainak előrehaladását.

Fontos! Ha a beteg figyelmen kívül hagyja az étrendet, és nem követi az endokrinológus tanácsát a vérben a glükóz optimális szintjének fenntartásáért, a gyógyszerek alkalmazása jelentéktelen.

Lézerfényképződés

A lézerszálas terület egy részének cerverizációja miatt ez a szerv jobb vérellátást biztosít. A rostok által előállított anyag az új erek kialakításához csökkenti annak aktivitását. A műtét során patológiás hajókat is eltávolítanak, ami további vérzéshez vezethet.

Fontos megfigyelés, hogy a lézer fotokonaguláció nem állítja vissza a látásélességet. A művelet csak átmenetileg megállítja a patológia kialakulását.

A lézeres fotokonaguláció egy ideig megállítja a patológia kialakulását

vitrectomiát

Ezt akkor használják, ha a lézer használata hatástalan. E műtéti eljárás során a szakember eltávolítja a vérrögöket, a fibrovascularis zsinórokat a retina elterjedése és az üvegtest testének elhalványodott részei miatt.

Népi módszerek

Ezeket az alapokat inkább profilaktikusnak nevezhetjük, de ha a fő kezelésekkel együtt népi recepteket használunk, akkor az ilyen terápia hatékonysága sokkal magasabb lesz. Emlékeztetni kell arra, hogy a népi jogorvoslatok ellenjavallatok és mellékhatásokat okozhatnak.

1. recept - áfonyás infúzió

A maroknyi (1 evőkanál) friss bogyós gyümölcsöket forró vízzel öntjük és 2 órán át infundáljuk. Most a kompozíciót kiszűrtük és a nap folyamán étkezés közben szedjük.

Recept 2 - Aloe leve

A készítmény elkészítéséhez meg kell vágni a növény húsos leveleit, és keverőgépben egy szuszpenziós állapotba kell őrölni. A levet 2 percig nyomjuk és főzzük. Igyon 0,5 pl.l. étkezés előtt, naponta háromszor. Minden alkalommal szükség van a készítmény új részének elkészítésére.

Recept 3 - Nettle Juice

A nap folyamán fokozatosan inni kell a friss növényekből kiszorított csalánlevet. A lé teljes mennyisége naponta - legfeljebb 1 csésze.

megelőzés

A diabéteszes retinopátia megelőzése érdekében a betegnek rendszeresen, évente legalább 3-4-szer kell látogatnia egy szemésznél. Természetesen fontos az endokrinológus ajánlásainak betartása, nevezetesen a vércukor szintjének monitorozása és a gyógyszerek időben történő bevétele, hogy hirtelen változások esetén csökkentse azt. További tanácsok a folyamatos vérnyomás ellenőrzése és optimális szinten tartása.

Mindezek a tippek segítenek a betegnek a „diabétesz” diagnózisának megőrzésében.

Diabetikus retinopátia és nem proliferatív diabetikus retinopátia (NPDR)

A diabéteszes retinopátia a celluláris metabolizmus, a retinális véráramlás és a retina kapillárisok működésének rendellenessége a krónikus emelkedett vércukorszintek által okozott szerkezeti, fiziológiai és biokémiai változások következtében.

A diabéteszes retinopátiát jellemző klasszikus patofiziológiai folyamatok a következők:

  1. a celluláris anyagcserét befolyásoló biokémiai változások;
  2. csökkent retina véráramlás;
  3. csökkent vaszkuláris önszabályozás;
  4. retina pericyták elvesztése;
  5. a vaszkuláris fal kiemelkedése mikroaneurysmák kialakulásával;
  6. a retina kapillárisok és arteriolák bezárása (retina ischaemiához vezet);
  7. a retina kapillárisok megnövekedett vaszkuláris permeabilitása (néha retina ödéma);
  8. új edények proliferációja (üveges vérzéssel vagy anélkül);
  9. rostos szövet kialakulása, amely retina-húzódást okoz, ami elválasztásához (retinoschisis) vagy leválasztáshoz vezet.

A cukorbetegségben nemcsak a retina (diabéteszes retinopátia), hanem más szervezeti egységei és funkciói (nem retina) is hatással vannak. Ezért a szem specifikus diabéteszes károsodása esetén a "diabetikus szemészeti kórkép" vagy "diabéteszes szembetegség" kifejezést használhatja, amely egyesíti:

  • diabetikus retinopátia;
  • diabetikus glaukóma;
  • diabetikus szürkehályog;
  • diabetikus szaruhártya-erózió;
  • diabéteszes korai presbyopia;
  • homályos vagy ingadozó látás;
  • A III, IV vagy V koponya ideg mononeuropátia. Mivel a cukorbetegségben szenvedő glaukóma összefüggésben állhat a retinopátiával, annak manifesztációit az alábbiakban részletesen ismertetjük.

Ami a szürkehályogot illeti, meg kell jegyezni, hogy 60% -kal nagyobb valószínűséggel alakul ki cukorbetegségben, mint a nélkül, a cukorbetegség típusától függetlenül. A cukorbetegségben a lencse opacitások reverzibilis területeit leggyakrabban a cukorbetegség gyenge kompenzációja jellemzi. És az úgynevezett diabéteszes kétoldalú szürkehályog, amely a lencse jellegzetes változásával jár, és amely hosszantartó és súlyos hiperglikémiával, gyakorlatilag kompenzálatlan cukorbetegséggel jár együtt, ritkán fordul elő a felnőtteknél ma a cukorcsökkentő terápia szokásos időben történő felírása vagy korrekciója miatt. Ugyanakkor a gyermekkorban cukorbetegeknél ez még mindig közös patológia.
Az okulomotoros idegek veresége a diabéteszes neuropátia megnyilvánulásával függ össze, és a megfelelő részben van leírva.
A legnagyobb figyelmet fordítják a diabéteszes retinopátiára, mivel ez a cukorbetegség egyik leggyakoribb szövődménye, és a betegek felében megfigyelhető. Ezenkívül a munkaképes korúak körében a vakság és az alacsony látás fő oka.
Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia gyakrabban fordul elő, mint a cukorbetegségben, és súlyosabb. 5 évig tartó betegség után az 1. típusú diabeteses betegek 23% -a diabéteszes retinopátia alakul ki, 10 és 15 év után pedig 60, illetve 80%.
A cukorbetegek vak vakcinázásának kockázata 5–10%, és magasabb az 1. típusú diabétesz esetében, mint a 2. típusú cukorbetegség esetében.
A retinopátia oka elsősorban a cukorbetegség gyenge kompenzációja: közvetlenül arányos a glikémiával és az A1c-vel. Az artériás hipertónia, a vesebetegség, a hypercholesterinemia, az anaemia, a hyperopia, a szürkehályog-műtét, a gyulladásos szembetegségek (uveitis), a hosszú távú és jelentősen dekompenzált diabetes mellitus gyors kompenzációja hozzájárul a retinopátia előrehaladásához. Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia progressziója függ a cukorbetegség időtartamától, a retinopátia jelenlegi szakaszától, a pubertástól, a terhességtől, a diuretikumok alkalmazásától és az A1c szintjétől. Cukorbetegségben a diabéteszes retinopátia kockázati tényezői közé tartozik az életkor, a diabéteszes retinopátia, az A1c szint, a diuretikus bevitel, az intraokuláris nyomás csökkentése, a dohányzás és a fokozott diasztolés vérnyomás.

A diabéteszes retinopátia klinikai megnyilvánulása

A klinikai gyakorlatban a diabéteszes retinopátia nem proliferatív (NPDR) és proliferatív (DA). Ezen túlmenően a retinopátia ezen szakaszainak felosztása az orosz szabványokban kissé eltér a közös idegenektől, amelyet ETDRS-nek (a diabéteszes retinopátia vizsgálat korai kezelése) neveznek.
A retina sérülésének jelenlététől és súlyosságától függően enyhe, közepes, súlyos és nagyon súlyos NPDR izolálódik. A PDD-t korai stádiumba osztják és nagy a vaksági kockázata.

Nonproliferatív diabetikus retinopátia (NPDR)


Egyszerű NPDR
A legkorábbi károsodások, amelyek szemészeti tünetekkel láthatók, a mikroaneurysms és a kispontos vérzések, amelyek nem feltétlenül járnak a mikroaneurysmákkal.
A szemészeti szempontból mindkét elváltozás apró piros foltként jelenik meg, és gyakran nem különíthető el speciális technikák nélkül, például fluoreszcens angiográfia nélkül.
Ebben a tekintetben klinikailag általában a lézió egyik típusának tekintik, különösen azért, mert differenciálódásuk nem nyújt előnyt a retinopátia progressziójának kockázatának felmérésében. A betegség ezen szakaszában diagnosztikai célokra nem végez invazív fluoreszcens angiográfiát (PHA), hacsak nincs makuláris ödéma, amely megzavarja a központi látást. A mikroaneurysmák az érfal kiálló részei, esetleg a kapilláris fal gyengesége miatt, a periciták elvesztése vagy az endoteliális proliferáció következtében fellépő fokozott intracapilláris nyomás miatt.
A nem-proliferatív retinopátia egyik tipikus megnyilvánulása a kemény exudátumok. Úgy néz ki, mint a kis fehér vagy sárgásfehér lerakódások, általában világos határokkal, és a retina középső rétegében találhatók. Genesisük a mikroaneurysmákon keresztül vagy egy megváltozott edényfalon áthatoló lipidek lerakódása. Az NPDR vagy a DDA bármely szakaszában szilárd exudátumok figyelhetők meg.
A nem proliferatív retinopátia kezdeti megnyilvánulása nem okoz látási tüneteket, ha nem kombinálják a makuláris ödémát (makuláris ödéma), és megfelelő szemészeti vizsgálat hiányában (lásd alább), nem lehet hosszú ideig diagnosztizálni. Megjegyzendő, hogy a diabétesz kimutatásának időpontjában a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek -20% -ánál diabéteszes retinopátia jelei vannak.
Ha a makula ödéma nem alakul ki, akkor a szemész által végzett megfigyelés rendszeressége az enyhe NPDR fokú betegek esetében évente egyszer. Mivel az orosz besorolás nem különbözteti meg az enyhe NPDR-t, az orosz szabványokban ajánlott, hogy a betegeket legalább 2-szer évente ellenőrizzék a nemproliferatív retinopátia ezen szakaszában.


Mérsékelten kifejezett NPDR
Ezt a stádiumot a fundusban kifejezettebb változások jellemzik, amelyek nemcsak az érrendszeri és a perivaszkuláris szövetekben bekövetkező változásokat befolyásolják, hanem a retina hipoxia és a keringési zavarok következményei is. A retinális vérzés és a microaneurysms gyakoribb. Megfigyelték a mérővénák kiterjedésének korai megnyilvánulása az edények kanyargóssága és szabálytalan mérési változások formájában. A vénás kaliberben bekövetkező változásokat a lassabb véráramlás, a gyenge érfal vagy a hipoxia okozhatja.
E szakasz további jellemző megnyilvánulása az úgynevezett intraretinalis mikrovaszkuláris anomáliák (IRMA). Ezek kis csövek kis hurokjai, amelyek általában egy nagy artéria vagy véna falából nyúlnak ki, és esetleg az intraretinális edények neoplazma kialakulásának korai szakaszát képviselik. Az IRMA patogenezise összefüggésben áll a retinális erek kompenzációs reakciójával a hipoxia és a hemodinamikai zavarok kezdeti megnyilvánulásaival.
A lágy exudátumok (pamut, pamut) olyan világos (fehér) foltok, amelyek világos határok nélkül jeleníthetők meg, és a mikroparctal indukált axoplazmatikus stázisa a retina idegszálas rétegében.
Ebben a súlyosabb szakaszban a beteg DR-jét évente kétszer kell szemlélni, ami egybeesik az orosz szabványokkal, ahol a nem proliferatív DR átlagos mértéke nem szabadul fel.

Nehéz vagy nagyon nehéz NPDR
Ebben a szakaszban nemproliferatív változások jelennek meg, amelyek magukban foglalják a különféle vénákat, IRMA-t és / vagy többszörös, csoportos, finom foltos vérzést és mikroaneurizmust a retina egészében. Ebben a szakaszban a kapillárisok jelentős része nem működik, amit a retina vérellátásának csökkenése kíséri. A rosszul ellátott vérterületeken a retina hipoxia alakul ki, amely - ahogyan azt hitték - új retinális hajók kialakulását stimulálja.
A laza fehér elváltozásokat, amelyeket általában enyhe váladékoknak neveznek, egykor a retinopátia ezen szakaszának nagyon jellemző jellemzőjének tartották. Ha elkülönítve jelennek meg, ez a retinopátia előrehaladásának rossz prognosztikai jele lehet.
Ebben a szakaszban a jellegzetes változások a proliferatív diabetikus retinopátia (PDR) kialakulásának nagy kockázatát mutatják a széleskörű retinális ischaemia miatt, bár az újonnan kialakult edények kifejezett növekedése még nem észlelhető. A nem proliferatív retinopátia megfelelő kezelése nélkül a DA-ra való áttérés kockázata ebben a szakaszban a következő 2 évben 45-50% -ra, a következő 5 évben pedig 75% -ra nő. Ebben a tekintetben az orosz besorolásban ezt a fázist preproliferatívnak nevezik.
Ebben a szakaszban sürgős konzultációra van szükség a diabéteszes retinopátia kezelésével foglalkozó szakemberrel annak érdekében, hogy megoldható legyen a lézeres koaguláció szükségessége. Különösen akkor, ha a betegnek rosszabbodik a prognózis tényezője (például az artériás hipertónia, a vesebetegség vagy a terhesség), vagy ha a beteg olyan személy benyomását keltette, aki nem megfelelő, és nem hajlamos a szemész rendszeres látogatására. Az orosz szabványok preproliferatív szakaszában ajánlott, hogy a betegek legalább 3-4 alkalommal évente egy szemész látogatást kapjanak.

Proliferatív diabéteszes retinopathia (PDR)
A proliferatív diabéteszes retinopátia (PDR) a retinopátia súlyos formája, és az új edények képződése a látóideglemezen és / vagy az optikai ideglemez (Nodular Vessel Neoplasm, NSD) és / vagy a látóideglemezen kívüli 1 átmérőjén belül, azaz. más lokalizáció (másik lokalizáció daganata, NDL), vitreális vagy preretinalis vérzés és / vagy szálas szövet proliferációja a retina és az üveges humor bevonásával.
A proliferatív retinopátia az 1. típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 25 és 56% -ánál alakul ki 15 és 20 év után, és gyakran tünetmentes, amíg el nem éri azt a stádiumot, ahol nincs hatékony kezelés. A diabetes mellitusban a betegek 3-4% -ánál a proliferatív retinopátia a betegek 4–4% -ánál jelentkezik, 15 év alatt 5–20%, 20 év alatt> 50%. Cukorbetegség esetén a proliferatív retinopátia a diagnózis felállításakor gyakrabban fordul elő, vagy a betegség első éveiben gyakrabban alakul ki, mint a cukorbetegségben.
Az újonnan kialakult vérerek átterjednek a retina felszínére vagy az üvegtest hátsó felületére, és bizonyos esetekben bokrokra emlékeztető klasztereket képeznek, az üvegedénybe behatoló fák ágait.
Ezek törékenyek és könnyen törhetők, ami preretinális vagy vitreális vérzést okoz, azaz növelje a vérzés kockázatát a szem hátulján. A hajók spontán felszakadhatnak, ha a beteg nagy fizikai edzést végez, túlterheléssel, köhögéssel, tüsszentéssel vagy alvás közben is. A neoangiogenezist a rostos szövet kialakulása kíséri, ami hozzájárul a tapadás előfordulásához, majd leválás, retina disszekció, vontató makulopátia.
A klinikai gyakorlatban javasolt a látásvesztés ún. Magas kockázatú paraméterei (TAC). Ha ezek a rendellenességek észlelhetők, a látásvesztés kockázata a kimutatás időpontjától számított 3-5 éven belül 30–50% -ra emelkedik, ha a megfelelő kezelést nem hajtják végre - fotokonaguláció. A PVR-ben szenvedő beteg azonnali fotokonagulációra utal, amely kívánatos a PVR azonosítását követően a következő napokban elvégezni. A PDR lefolyása általában fokozatosan változik az aktivitás és a remisszió váltakozó szakaszaiban.

Diabetikus makula ödéma
Diabetikus makula ödéma (DMO) - folyadékfelhalmozódás és / vagy retina sűrűség a makulában. A DMO kíséretében szilárd makroszkopálódások léphetnek fel a makula területén, csökkent a vérellátás az érrendszeren belül, és a diabéteszes retinopátia bármely szakaszában kialakul.
Ugyanakkor a látásélesség csökkenhet, különösen akkor, ha a makuláris zóna központi része (központi fossa) van jelen, vagy hosszú ideig magas maradhat, ha a változások valamivel több perifériásak, mint a központi fossa.
A makuláris ödémát nehezen diagnosztizálják közvetlen szemészeti módszerrel, mivel nem nyújt sztereoszkópos látást, ami szükséges a retina-sűrűség kimutatásához. A DME diagnosztizálásához a szem alapjait sztereoszkóposan (binokulárisan) bővített pupillával és hasított lámpával (kontakt és nem érintkező) vizsgálják. A sztereoszkópos alapképek és az optikai koherencia tomográfia fontos további kutatási módszerek a gyanús DME számára. A fluoreszcens angiográfiát gyakran használják a kezelés hatókörének és módjának meghatározására - lézeres koaguláció (fókusz vagy háló) vagy vitreoretinalis műtét.
A szilárd lipidváladékok - sárgásfehér formációk, amelyek gyakran ragyogással, kerek vagy szabálytalan lerakódásokkal rendelkeznek, amelyek a retina belsejében, általában a makuláris területen találhatók, nagyon gyakran kísérik a makula ödémát. A kiürülések esetleges lerakódása gyűrű formájában. Ebben a tekintetben a sárga foltban lévő szilárd lipidkiváltozások kimutatásának a sürgős speciális szemészeti vizsgálatnak kell lennie, mivel az aktív és időben történő kezelés (lézeres koaguláció stb.) Megakadályozza a látásvesztést a DME-ben.


A makula ödéma következő változatait különböztetjük meg:

  1. fókusz (helyi);
  2. diffúz;
  3. ischaemiás;
  4. összekeverjük.

A fókális ödéma klinikailag jelentős macula ödémára (CME) van osztva, amely a következő jellemzőkkel rendelkezik:

  • a retina-sűrűség a makula centrumától 500 g-en belül helyezkedik el;
  • a szilárd exudátumok a makuláris centrumtól 500 g-en belül helyezkednek el egy szomszédos retina-sűrítéssel;
  • a retina-sűrűség nagyobb, mint egy látóideg átmérője, amelynek bármely része az egyik lemez átmérőjén belül van a makuláris központtól.

A vizsgálat és a kezelés sürgőssége kisebb, mint amikor a PDE-ben bekövetkező vakság kockázatának feltételeit azonosítjuk, továbbá a páciensnek egy hónapon belül konzultálnia kell a diabéteszes retinopátia kezelésével foglalkozó szakemberrel.
Ha a beteg klinikailag szignifikáns makula ödéma alakul ki, ajánlott a fókuszos lézeres koaguláció. A „rács” típusú lézeres koagulációt számos esetben diffúz ödémával alkalmazzák.
A retina koaguláció célja a látásélesség megőrzése. Ezt úgy érhetjük el, hogy a retinában a folyadék felhalmozódását gátolják vagy korlátozzák, valamint biztosítják a már felgyülemlett folyadék visszapattanását a retinából.
A DMO lézeres koagulációja csökkenti mind a látásvesztés kockázatát 50-60% -kal, mind pedig a makuláris retina ödéma kialakulásának kockázatát a PDE-vel való esetleges panretinális lézeres koaguláció esetén.

glaukóma
A glaukóma nyílt szögű gtza (primer glaukóma) a diabéteszben 1,2-2,7-szer gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban. Gyakorisága növekszik a cukorbetegség korával és időtartamával. A kábítószer-kezelés meglehetősen hatékony, és nem különbözik a szokásos betegektől a cukorbetegek nélkül. A glaukóma kezelésére hagyományos sebészeti módszereket kell alkalmazni.
A diabéteszes proliferatív retinopátia jelei az írisz és az elülső kamra szögének újonnan kialakult edényei, ahol a szaruhártya és az iris zárva vannak. Az ebből a helyből az új edényekből vagy az újonnan kialakított edényekből kialakuló hegszövet megakadályozhatja a folyadék kifolyását a szemből, ami az intraokuláris nyomás növekedését (neovaszkuláris glaukómát), súlyos fájdalmat és látásvesztést okoz. A neovaszkuláris glaukóma kialakulását a szemgolyó művelete okozhatja.

A diabéteszes retinopátiás betegek szemészeti vizsgálatának megszervezése
A diabéteszes retinopátia korai diagnózisa és kezelése rendkívül fontos prognózisa szempontjából, de a cukorbetegek több mint fele megfelelő szemészeti ellátást kap.
A diabéteszes retinopátiára jellemző retina változásai gyakran a közvetlen monokuláris szemészeti pontok körében lokalizálódnak. Ebben a tekintetben a közvetlen monokuláris szemészeti képalkotás - egy egyszerű és hozzáférhető kutatási módszer - felhasználható előzetes és kötelező módszerként a cukorbetegek vizsgálatához. Különösen korlátozott regionális egészségügyi források esetén. A diabéteszes retinopátiára jellemző, az egyszerű módszerrel feltárt változások ürügyként szolgálnak ahhoz, hogy a beteg a diabéteszes retinopátia diagnosztizálására szakosodott szemész vagy optometrista speciális és rendszeres vizsgálatára küldjön. Kimutatták, hogy a szemészeti megbetegedések nem szakértője hiányzik a retinopátia lényeges megnyilvánulásaiból, különösen akkor, ha figyelmen kívül hagyja a tanulás dilatációjának előfeltételét. Meg kell jegyeznünk, hogy a retina (beleértve a proliferatív is) kifejezett változásait a közvetlen monokuláris szemészeti optika láthatóságának határain túl lehet lokalizálni. Ebben a tekintetben a lehető leghamarabb minden diabéteszes beteget teljes szemészeti vizsgálatnak kell alávetni.
A közvetett ophthalmoszkópiával detektált retinopátia megnyilvánulása jól illeszkedik a retina valós állapotához és ajánlást jelent a beteg gyors vizsgálatához. De ha ez a módszer nem mutat változásokat az alaprészben, ez nem mentesíti a beteget a tervezett kiterjesztett szemészeti vizsgálatról, amelyben a cukorbetegségre jellemző szemkárosodás észlelhető.
Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek 3-5 évvel a betegség kialakulását követően, és a betegség diagnózisának időpontjától kezdve a 2-es típusú cukorbetegek esetében évente részletes szemvizsgálatot kell végezni egy szemésznél, amely magában foglalja:

  • a szemek általános külső vizsgálata és mobilitásuk meghatározása;
  • az egyes szemek látásélességének meghatározása, és ha szükséges, a korrekciós lencsék kiválasztása, beleértve az asztigmatikus szemcséket;
  • intraokuláris nyomás mérése;
  • biomikroszkópos vizsgálat a lencse és az üvegtest test hasító lámpájával;
  • a retina tanulmányozása monokuláris közvetlen és binokuláris közvetett módszerekkel a pupilla tágulása után;
  • a szemészeti ödéma diagnosztizálására szolgáló réslámpát alkalmazó szemészeti kópia;
  • gyanús neovaszkularizáció és a glaukóma differenciáldiagnosztikája esetén - a szem elülső kamra szögének, a perifériának és a retina központi részeinek vizsgálata kontaktlencsékkel.

A diabéteszes retinopátia (retina-specialista) kezelésében tapasztalt szemésznek azonnal konzultálnia kell a makuláris ödéma, súlyos nem proliferatív (preproliferatív) retinopátia vagy bármilyen proliferatív retinopátia esetén. Különleges okokból előírt kiegészítő vizsgálat. Magában foglalja a retina fényképeit (fotóregisztráció), amelyeket a sérülés, az intravénás fluoreszcens angiográfia dokumentálására, valamint a retina vizuális mezők (perimetria) és optikai koherens tomográfiájának mérésére használnak.
Az angiográfiás eljárás lényege, hogy a fluoreszcens festéket az ulnar vénába injektáljuk, ami a retina érrendszeri fotokontrasztot teszi lehetővé. Ez lehetővé teszi a retina vérkeringésének értékelését a retina nagysebességű fényképezésével kapott képeken. Általában mindkét szemet egyszeri festékvizsgálat után vizsgálják.
A fluoreszcein angiográfia klinikailag hasznos kutatási módszer a makula ödéma fotokonagulációjának kezelésére. Annak ellenére, hogy diagnosztikailag érzékenyebb, mint az oftalmoszkópiás vagy színes alapfotók, az ezzel a módszerrel észlelt minimális változások ritkán bírnak kritikus jelentőséggel a kezelés kiválasztásában. Ebben a tekintetben az intravénás fluoreszcens angiográfiát nem szabad a diabéteszes beteg éves vizsgálatának szűrővizsgálataként használni.
Az orosz szabványok bemutatják a diabéteszes retinopátia diagnózisának és kezelésének stádiumait, és jelzik a diabéteszes retinopátia előrehaladását figyelő orvosi szolgáltatásokat. Az endokrinológus (diabetológus) a diabéteszes retinopátia kockázati csoportjainak azonosításával foglalkozik, és a szemész felelős a szemészeti vizsgálatokért, meghatározva a diabéteszes retinopátia stádiumát, azonosítva a látásvesztés kockázati tényezőit, kiválasztva egy specifikus kezelési módszert. Ne feledje, hogy az endokrinológus feladata nem az alapjainak vizsgálata, hanem csak a diabéteszes beteg időben történő eljuttatása egy optometrussal. A szemész tanácsadásának szükségességét a betegség időtartama, a vizsgálati terv, valamint a látás vagy a látás esetleges romlása miatt a beteg glükózszint-csökkentő terápia megváltoztatásakor vagy intenzívebbé tételével kapcsolatos panaszai határozzák meg.

kezelés

Fontos, hogy a normális vérnyomást a retinopátiában szenvedő betegeknél tartsuk, és a glikémiának a normálishoz közel eső értékét, mert ellenkező esetben a progresszió gyorsul. Mivel a diszlipidémia hozzájárul a szilárd exudátumok kialakulásához, ezen betegek lipidszintjét is monitorozni kell. A diabéteszes retinopátia fő kezelése a lézer vagy a fényfényképzés, és ha szükséges, a vitreoretinalis műtét.

fotokoagulációs
Ha a proliferatív retinopátiás betegnek magas a kockázati paramétere (PVR) a vakság kialakulására, a panretinális fotokonaguláció (lézeres koaguláció) egy standard kezelési eljárás, mivel ez csökkenti a vakság kialakulását a kezelést követő 5 évben 50% -kal. Ha a PVR-ben szenvedő betegek panretinális fotokonagulációt kaptak, akkor sok betegnél súlyos látásvesztés lehetett megelőzhető. A fotokonaguláció célja a da progressziójának lelassítása vagy felfüggesztése, az újonnan kialakult edények fordított fejlődésének ösztönzése, a vérzéses szövődmények és a retina hatásának megakadályozása, hogy végső soron megőrizze a látást.

A panretinalis fotokonagulációra adott válasz a retina állapotától és a beteg általános állapotától függ, és nyilvánul meg:

  1. az aktív neovaszkularizáció regressziója;
  2. a folyamat stabilizálása a neovaszkularizáció további fejlesztése nélkül;
  3. a neovaszkularizáció progressziója;
  4. a vitrális vérzés megismétlődése;
  5. a makula ödéma indukciója vagy fokozása; és / vagy
  6. a lencse opacitásának erősítése.

A fotokonaguláció után kialakuló állapotot az orosz besorolásban külön szakaszba sorolják - „regresszió a lézeres koaguláció után a PDR-re”, és ebben az esetben évente 3-4 alkalommal kell vizsgálni, ha nincsenek jelek a gyakoribb megfigyelésre. De még azoknál a betegeknél is, akik sikeresen elvégezték a lézeres koagulációt, a jövőben szükség lehet a kurzusok vagy vitrektómia megismétlésére.
Nemcsak a PVR-ek a proliferatív retinopátia fotokonagulációjának jelzései, hanem a cukorbetegség más megnyilvánulásai is, amelyeket egy retinavezető egy diabetológussal és egy pácienssel együttesen tárgyal, és amelyek közé tartozik a cukorbetegség típusa, a retinopátia előrehaladásának sebessége, egy másik szemgolyó állapota, a következő szürkehályog műtét., a makula ödéma jelenléte, a beteg általános állapota stb.
A panretinális fotokonagulációban szenvedő betegnek világosan meg kell értenie, hogy mit várhat el belőle a látás szempontjából. Célja elsősorban a súlyos látásvesztés megelőzése, és nem az azonnali javulás. Ezen túlmenően, bizonyos esetekben ezen eljárás után perifériás és / vagy éjszakai látásvesztés alakul ki.
A fókuszos (lokális) fotokonagulációt a diabeteses makula ödéma kezelésére vagy, ha szükséges, a retina egy másik korlátozott részére történő további hatások kezelésére használják. Ez csökkenti a látásvesztés előfordulási gyakoriságát a diabéteszes makula ödémában legfeljebb 50% -kal a következő 3 évben a kezelés után.
Az orosz szabványok különös figyelmet fordítanak a cukorbetegség-kompenzáció és a retina lézeres koaguláció közötti kapcsolatra, mivel a diabétesz diabéteszes retinopátiával kombinált dekompenzálásával a kompenzáció gyors javulása egy hónap alatt a diabéteszes retinopátia és a látásélesség progresszióját okozhatja.


vitrectomiát

Ezt a sebészeti eljárást a következők kezelésére használják:

  1. hemophthalmus;
  2. vontatási és vontatási exudatív retina elválasztás;
  3. vontatási fibrilláció;
  4. vontató makulopátia;
  5. refrakter makula ödéma;
  6. súlyos diabetesben szenvedő betegeknél nagy kockázatú PDR.

A lencse átlátszóságának csökkenése esetén a vitrectomia kombinálódik a lencse egyidejű eltávolításával.

Kábítószer-kezelés
Az aszpirint (650 mg / nap), amely gátolja a vérlemezke-aggregációt, elméletileg meg kell akadályoznia a diabetikus retinopátia kialakulását. De a nemzetközi multicentrikus klinikai vizsgálatban az ETDRS az aszpirin nem befolyásolta a retinopátia kockázatát, ezért nem alkalmazható DR kezelésében.
Az orosz szabványok azt is kimondják, hogy az angioprotektorok, enzimek és vitaminok használata diabéteszes retinopathiában hatástalan, és nem ajánlott kezelésére.
Ezzel együtt a diabéteszes retinopátia kezelésére szolgáló egyéb gyógyszerek intenzív vizsgálata folyik. Sokan közülük a növekedési faktorok elnyomására összpontosítanak, mint például a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF, vaszkuláris endoteliális növekedési faktor), amelyről úgy gondolják, hogy makuláris ödémát és retina neovaszkularizációt okoz. Ezek közé tartoznak a rekombináns humán monoklonális antitestek, a Bevacizumab (Avastin) és a módosított Ranibi-zumab (Lucentis). Ezeket a gyógyszereket intravitrális injekciók formájában alkalmazzák. A szekunder glaukóma szuppresszív neovaszkularizációs hatását kiemelik, ami további lehetőségeket nyit a betegség sebészeti korrekciójához.
A gyógyszerek másik csoportja a cukorbetegség által kiváltott biokémiai változások korrigálása. Ezek közé tartoznak a protein-kináz C, Celebrex (Celebrex), az inzulinszerű növekedési faktor (somatostatin) és az E-vitamin inhibitoraikal végzett vizsgálatok. A klinikai vizsgálatok kezdeti szakaszában a szomatosztatin és az E-vitamin pozitív hatása nem található. A protein-kináz C-inhibitor, a ruboxiszauurin (ruboxistaurin) tekintetében azonban a III. Fázisú klinikai vizsgálatokban pozitív eredményeket értek el - ez csökkenti a látásvesztés kockázatát a nemproliferatív retinopátia esetén. A klinikai vizsgálatok azonban még nem fejeződnek be, azaz a klinikai gyakorlatban.
Számos kezelési módszer, köztük az integrin antagonisták, a vitreolízis, a metalloproteinázok, az aldóz reduktáz inhibitorok, stb. Csak a klinikai vizsgálatok kezdeti szakaszában állnak.

Bővebben Az Elképzelés

Hogyan csepp egy csepp oftalmoferon, vitabakt, signitsef

Kapcsolódó és ajánlott kérdések5 válaszKeresési oldalMi van, ha van egy hasonló, de más kérdésem?Ha nem találta meg a szükséges információkat a kérdésre adott válaszok között, vagy a problémája kissé eltér a bemutatotttól, próbálkozzon a további kérdéssel az ugyanazon az oldalon, ha a fő kérdésben van....

Hogyan kezeljünk egy zúzódást a szem alatt

Nem mindig a szem alatt zúzódó zúzódás a harc eredménye. A kozmetikai hibából az arcán senki sem biztosított. A bőrön egy kis zúzódás érhető el a sportolás vagy a szabadtéri tevékenységek során, a polcokon a dolgok rendezése, vagy csak az ütés....

Claritin

Hisztamin H1 receptor blokkoló. Antiallergiás gyógyszerKiadási forma, összetétel és csomagolásA tabletta fehér vagy csaknem fehér színű, szennyeződésektől mentes, ovális, az egyik oldalon kockázatot jelent, a "Cup és lombik" védjegy és a "10" szám, a másik oldalon sima....

Különböző méretű diákok (anisocoria)

Az Anisocoria olyan állapot, amelyben a tanulók különböző méretűek. Ebben az esetben a fényre adott reakció eltérő: az egyik tanuló helyhez kötött, a második szűkül és kiterjed....